MOGAD, la dinamica delle lesioni alla risonanza magnetica può orientare la diagnosi
Nella malattia associata ad anticorpi contro la glicoproteina oligodendrocitaria della mielina (MOGAD), non conta soltanto l’aspetto delle lesioni alla risonanza magnetica, ma anche la loro evoluzione nel tempo. Ritardo nella comparsa delle anomalie radiologiche, modificazioni durante gli attacchi acuti e frequente risoluzione delle lesioni T2 sono infatti caratteristiche che possono contribuire alla diagnosi e alla distinzione dalla sclerosi multipla (SM) e dal disturbo dello spettro della neuromielite ottica associato ad anticorpi anti-acquaporina-4 (AQP4+NMOSD). Una revisione dedicata all’imaging della MOGAD, pubblicata su “JAMA Neurology”, sottolinea inoltre che, a differenza della SM, la rara attività radiologica asintomatica riduce il valore della RM di sorveglianza.
La revisione dedicata all’imaging nella MOGAD
La MOGAD è una malattia demielinizzante distinta sia dalla SM sia dall’AQP4+NMOSD. La risonanza magnetica ha un ruolo centrale nel confermare gli attacchi, definire la distribuzione delle lesioni ed escludere diagnosi alternative ed è una componente importante dei criteri diagnostici MOGAD del 2023.
La revisione riassume i reperti caratteristici dell’interessamento del nervo ottico, dell’encefalo e del midollo spinale, ponendo particolare attenzione all’evoluzione delle anomalie radiologiche. Uno degli aspetti da considerare è il possibile “radiologic lag”, cioè un ritardo delle evidenze alla RM rispetto alla manifestazione clinica. Durante un attacco acuto, inoltre, le lesioni possono mostrare una marcata dinamicità.
Un altro elemento caratteristico è la frequente risoluzione delle lesioni T2. Questo comportamento contrasta con la persistenza delle lesioni tipicamente osservata nella SM e rappresenta quindi un elemento utile nella lettura diagnostica dell’evoluzione radiologica.
Diagnosi e follow-up
Proprio per la natura dinamica dei reperti, gli autori affrontano anche il tema della “rebaselining MRI”, cioè la ripetizione della risonanza dopo l’esordio per stabilire un nuovo riferimento radiologico. La revisione propone inoltre un protocollo RM standardizzato per gli attacchi acuti. L’obiettivo è ridurre la variabilità dei parametri di imaging, che può contribuire a ritardi nella diagnosi e a un trattamento non ottimale, e favorire una maggiore uniformità anche negli studi clinici.
Un altro punto rilevante riguarda il follow-up. Nella MOGAD la neuroinfiammazione si manifesta prevalentemente in relazione agli attacchi, con evidenze cliniche e radiologiche, mentre l’attività radiologica asintomatica è rara. Per questo motivo, la RM di sorveglianza presenta una minore utilità clinica rispetto a quanto avviene nella SM e ha anche un valore inferiore come biomarcatore surrogato nei trial.
La revisione riassume infine i reperti utili a differenziare la MOGAD dalla SM e dall’AQP4+NMOSD e richiama l’attenzione sui segnali radiologici d’allarme che possono suggerire diagnosi alternative. Vengono inoltre esaminate le prospettive dell’imaging avanzato e dell’intelligenza artificiale e il possibile legame tra imaging e immunopatogenesi.
Il messaggio per la pratica clinica è quindi quello di considerare la RM nella MOGAD non come una fotografia isolata, ma anche nella sua dimensione temporale. Riconoscere le caratteristiche tipiche e la particolare dinamica delle lesioni, insieme all’adozione di protocolli standardizzati, può contribuire a migliorare l’inquadramento diagnostico, mentre le future applicazioni dell’imaging avanzato e dell’intelligenza artificiale potrebbero ampliare ulteriormente le possibilità di diagnosi e monitoraggio.
