Parkinson, il monossido di carbonio potrebbe contribuire all’associazione inversa con il fumo
Non sarebbe necessariamente il fumo di tabacco in sé a spiegare l’associazione inversa tra abitudine al fumo e malattia di Parkinson (PD) osservata negli studi epidemiologici. Un ampio studio prospettico condotto in Cina e pubblicato sulla rivista “JAMA Neurology” indica nel monossido di carbonio (CO) un possibile elemento da considerare: tra le persone che non avevano mai fumato, concentrazioni più elevate di CO espirato erano associate a un rischio inferiore di Parkinson, senza un’analoga associazione con altre malattie neurodegenerative o con patologie correlate al fumo.
Lo studio ha utilizzato i dati della China Kadoorie Biobank, raccolti in dieci diverse aree geografiche della Cina. Nell’analisi principale sono stati inclusi 512.701 adulti, con un’età media di 52 anni (DS 11); 302.041 partecipanti, pari al 58,9%, erano donne. Durante circa 12 anni di follow-up sono stati registrati 1.131 casi di Parkinson e 2.949 casi di altre malattie neurodegenerative.
Come atteso sulla base delle osservazioni epidemiologiche precedenti, fumare regolarmente era significativamente associato a un rischio maggiore di tumore del polmone, cardiopatia ischemica, ictus e mortalità per tutte le cause, ma a un rischio inferiore di Parkinson, con un hazard ratio aggiustato di 0,70 (IC al 95%: 0,62-0,79).
I livelli medi di CO espirato erano pari a 11,1 ppm nei fumatori regolari, rispetto a 3,5 ppm nelle persone che non avevano mai fumato, 3,8 ppm nei fumatori occasionali e 3,7 ppm negli ex fumatori regolari. Proprio l’analisi dei non fumatori ha permesso di esplorare separatamente la relazione tra CO e Parkinson.
Tra questi soggetti, nei quali si sono verificati 675 casi di PD, l’aumento del CO espirato si associava infatti a una progressiva riduzione del rischio. Prendendo come riferimento valori inferiori a 2,0 ppm, l’HR era 0,85 (IC al 95%: 0,73-0,99) per concentrazioni comprese tra 2,0 e meno di 3,0 ppm e scendeva a 0,62 (IC al 95%: 0,53-0,73) tra 3,0 e meno di 5,0 ppm. Per livelli compresi tra 5,0 e meno di 11,5 ppm l’HR era 0,68 (IC al 95%: 0,56-0,83), mentre a concentrazioni pari o superiori a 11,5 ppm risultava 0,65 (IC al 95%: 0,45-0,92). Il trend complessivo era statisticamente significativo (p< 0,001).
L’associazione tra CO espirato e minore rischio di Parkinson risultava più pronunciata nelle donne che non avevano mai fumato ed era osservata anche tra i fumatori regolari. Nei non fumatori, inoltre, livelli più elevati di CO non risultavano associati al rischio di altre malattie neurodegenerative né a quello delle patologie note per essere correlate al fumo.
I risultati suggeriscono quindi che il monossido di carbonio possa contribuire a spiegare l’associazione inversa tra fumo e Parkinson, senza indicare che il tabacco abbia un effetto protettivo. Trattandosi di uno studio osservazionale, i dati documentano un’associazione: gli autori interpretano i risultati come evidenza di un potenziale ruolo protettivo del CO nell’eziologia del Parkinson e come un ulteriore sostegno agli studi clinici in corso sul suo impiego nel trattamento della malattia.
