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Alzheimer, un anticorpo per ringiovanire il cervello

Buoni risultati nel modello murino con la somministrazione dell’anticorpo A13

Nel cervello umano adulto colpito dalla malattia di Alzheimer la neurogenesi è fortemente ridotta, a causa dell’accumulo nelle cellule staminali cerebrali di aggregati fortemente tossici di proteina beta amiloide: gli A-beta oligomeri. Lo ha dimostrato un nuovo studio pubblicato sulla rivista “Cell Death and differentiation” da un gruppo interamente italiano, guidato da Antonino Cattaneo, Giovanni Meli e Raffaella Scardigli, presso la Fondazione EBRI (European Brain Research Institute) Rita Levi-Montalcini, in collaborazione con il CNR, la Scuola Normale Superiore e il Dipartimento di Biologia dell’Università di Roma Tre.

La ricerca ha permesso anche di scoprire come neutralizzare gli A-beta oligomeri nel cervello di modelli murini della malattia. L’obiettivo è stato raggiunto introducendo all’interno delle cellule staminali cerebrali dei topi l’anticorpo A13: questo intervento ha permesso di riattivare la nascita di nuovi neuroni, ringiovanendo il cervello e recuperando l’80% dei difetti causati inizialmente dall’Alzheimer.

“L’importanza di questa ricerca è duplice: da un lato dimostriamo che la diminuzione di neurogenesi anticipa i segni patologici tipici dell’Alzheimer, e potrebbe quindi contribuire ad individuare tempestivamente l’insorgenza della malattia in una fase molto precoce”,  spiegano Scardigli e Meli. “Dall’altro, abbiamo anche osservato in vivo, nel cervello del topo, l’efficacia del nostro anticorpo nel neutralizzare gli A-beta oligomeri proprio all’interno dei neuroni”.

Naturale a questo punto pensare alle potenziali ricadute terapeutiche.

“Riuscire a monitorare la neurogenesi nella popolazione adulta offrirà in futuro un potenziale strumento diagnostico per segnalare l’insorgenza dell’Alzheimer in uno stadio ancora molto precoce, cioè quando la malattia è clinicamente pre-sintomatica”, ha aggiunto Cattaneo. “L’utilizzo terapeutico dell’anticorpo A13 permetterà di neutralizzare gli A-beta oligomeri dentro i neuroni, laddove si formano per la prima volta, colpendo così l’evento più precoce possibile nell’evoluzione della patologia”.

Ultimo aggiornamento il 16 Dicembre 2019 di Alessandro Visca

Alessandro Visca

Giornalista professionista specializzato in editoria medico­­­­-scientifica, editor, formatore.

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