Asse intestino-cervello, la colite acuta può lasciare “cicatrici molecolari”
Uno studio sperimentale, condotto su un modello animale, mostra che un singolo episodio di colite sperimentale può determinare alterazioni persistenti a livello immunologico, microbiologico, strutturale e metabolico, coinvolgendo non soltanto il colon ma anche il sistema nervoso centrale Lo studio, condotto da Federica Comella e colleghi dell’Università di Pavia, pubblicato su Pharmacological Research, ha utilizzato un modello murino di colite acuta indotta da destrano solfato di sodio (DSS), seguendo l’evoluzione della fase di recupero per 28 giorni. L’obiettivo era distinguere le modificazioni transitorie legate alla fase infiammatoria acuta da quelle destinate a persistere dopo la remissione clinica.
Le alterazioni persistenti dopo la fine dell’infiammazione intestinale acuta
I risultati indicano che dopo la fine dei sintomi infiammatori intestinali acuti il tessuto colico non ritorna semplicemente alle condizioni basali, ma raggiunge un nuovo equilibrio post-infiammatorio. Anche quando l’infiammazione visibile regredisce, permangono vere e proprie “cicatrici molecolari”.
A livello intestinale, il tessuto conserva un’impronta fibrotica permanente e una riconfigurazione del microbiota. Nonostante il parziale recupero della flora batterica, si registra una carenza prolungata di butirrato, acido grasso fondamentale per la tenuta della barriera intestinale. A livello cerebrale, permangono alterazioni strutturali e metaboliche. In particolare, la dilatazione dei ventricoli laterali, l’attivazione prolungata del sistema del complemento (componente C3) e un deficit persistente di taurina (metabolita con proprietà neuroprotettive) determinano una condizione di vulnerabilità cerebrale.
La dissociazione temporale tra intestino e cervello
Nel complesso, secondo i ricercatori, I dati evidenziano una vera e propria dissociazione temporale: mentre l’intestino appare guarito, il cervello continua a elaborare l’insulto infiammatorio subito. Tale stato di fragilità silente potrebbe predisporre l’organismo allo sviluppo tardivo di comorbilità neurologiche, psichiatriche o neurodegenerative, come la malattia di Alzheimer. Interventi mirati nella fase post-acuta, come l’integrazione di taurina e strategie prebiotiche dedicate, potrebbero rappresentare una nuova frontiera terapeutica non invasiva per proteggere il cervello sul lungo periodo.
Per questo i ricercatori ritengono insufficienti i tradizionali marcatori di remissione intestinale e suggeriscono di monitorare parametri quali i livelli sistemici di taurina o di acido butirrico per individuare i pazienti a maggior rischio. Inoltre, interventi mirati nella fase post-acuta, come l’integrazione di taurina e strategie prebiotiche dedicate, potrebbero rappresentare una nuova frontiera terapeutica non invasiva per proteggere il cervello sul lungo periodo.
