Ricerca, scoperto un nuovo meccanismo di demielinizzazione

Un’anomalia nell’espressione del recettore TrkB sugli astrociti, con conseguente alterazione nel trasporto del rame.

È questo il nuovo meccanismo di demielinizzazione che si manifesta in alcuni pazienti con sclerosi multipla, illustrato in un articolo pubblicato sui “Proceedings of the National Academy of Sciences” da un gruppo di ricercatori dell’IRCCS Ospedale San Raffaele di Milano coordinati da Cinthia Farina, responsabile del laboratorio di Immunobiologia dei Disordini Neurologici, grazie ai finanziamenti del Ministero della Salute e della Fondazione Italiana Sclerosi Multipla (FISM).

Farina e colleghi hanno studiato modelli sperimentali di sclerosi multipla in vitro e in vivo per analizzare nello specifico il ruolo dei recettori TrkB nella regolazione del rame nel sistema nervoso centrale.

Tali recettori sono attivati, in condizioni normali, dalle neutrofine, proteine che però risultano assenti nelle regioni cerebrali colpite dalla malattia.

Come spiega Emanuela Colombo, coautrice dello studio:

Abbiamo dimostrato che i recettori TrkB possono essere attivati, nel contesto patologico della sclerosi multipla, anche in assenza di neurotrofine, perché rispondono ad altri segnali sia infiammatori sia tossici. La loro attivazione disfunzionale media il processo di demielinizzazione e sostiene le funzioni gliali necessarie per la formazione di cicatrici nella sostanza bianca”.

I risultati aprono, in prospettiva, interessanti ipotesi di intervento terapeutico. Conclude Cinthia Farina:

Ripristinare una corretta omeostasi del rame nella materia bianca, in particolare concentrandosi sui recettori TrkB potrebbe rappresentare, nel prossimo futuro, una nuova strategia terapeutica per questa malattia”